РОЕШПШХВОЛОКОН»
Притяжелыхидлительнопротекающихформахсочетаноготок
сикоза, развивающихсянафоненредшествущегохроническоговос-
палитслыюгозаболеванияпочекуматери, впочкахмортворожден-
1
шхрегистрировалисьвыраженыедистрофическиеизмененияина-
растаниесосудистойпроницаемости. СпосощыоМЖ-реакшше
стенкахсосудов, аиногдаибпериваскулярнойткани, выявлялись
деполимеризованыеКШСтипагиалуроновойихоцдроитинсерной
кислот, Нодвпферешщрованныеклубочкирегистрировалисьнетоль
ковсубкапсулярноглслое, ноивтолщепочек.
Следовательно, заболеваниепочекуматериинарушение
трансплацеитарногообмена врезультатеимеющихсяморфогистохи
мическихизменени вплацентеобусловливаютвозникновениеструк
турныхизменений
б
почкахплодов, степеньвыраженостикоторых
зависитотпродолжительности, степенитяжестизаболеванияматери,
формынаслоившегосятоксикоза. Они, всвоюочередь, немогут
бытьбезразличнымидляфункциональногосостоянияпочекмладенцев.
Мненияпоповодузрелостимочевыделительнопсистемыново
рожденогопротиворечивыивесьманемногочисленны. Так, Е.Е.Ба-
дюкиЮ.А. Тылькиджи[5] считают, чтокмоментурожденияуде
тейздоровыхматерейдостаточновыраженафункциональнаяактив
ностьпочекиспервогодняжизниониспособнывыводитьмочу
высокойконцентраци сдостаточнымсодержаниемпродуктовобмена.
Довольноразвитыми, поихмнению, являютсяосморегулирующаяи
водовыдахителышяфункци почекноворожденных, однакоихконцент
рационнаяспособностьневелика. Работ» носЕящешшхизучениюпар
циальныхфункцийпочекноворожденных, родившихсяуматерейс
пиелонефритом, наминена!щепо.
- 168 -
