колебаниям. Вучастках, гдепреобладалиотечные, полнокровные
ворсины, онобылоузким, припреобладани склерозированых-
расширенным. ПричинойсуженияМШ нередкоявляласьгиперплазия
терминальныхворсин, определяемаявомногихучасткахплацент
2-й и3-й групп.
Анализданных, приведеныхвтаблице34, позволилзаклю
чить, чтоприпиелонефритеуматериколичествофибриноцавМШ
значительнобольше/р< 0,001/, чемвконтроле, особеновслу
чаяхдлитачьноготоксикозанафонепатологи почек. Фибриноид
ныемасыМШ имелиразличнуюформу, размеры, локализацию. Рас
полагалисьонинередкосвободно, вне
сеязи с
ворсинчатымхорио
ном, иногдапримыкаякворсинелибообволакиваяее. Водних
участкахфибриноидныемассыпредставлялисьсвободными,мелкими
острогками, вдругихонисплошьзаполнялиобширнуюплощадь, в
которойоказывалиськакбызамурованымиворсины, способствуя
формированиюпсевдоинфарктов. Нарядусфибриноиднымимассами, в
МШ
выявлялисьэритроциты, десквамированиыйхориальныйэпителий,
синцитиальныепочки. ПеречисленыеобразованияМШ значительно
чащеобнаруживалисьвплацентахI. 2-й и3-й групп, крайнеред
ко- вконтроле.
Базальная пластинка является образова
нием, интереснымвимунологическомотношении. Отоопределяется,
преждевсего, факторомвзаимногопроникновениятрофобластичес-
кихэлементовиклетокматеринскогопроисхождения. Вконтроле
обцаяе структурабыласохранена, лишькое-гдеобнаруживались
малкиеочагифибриноидногонекроза. Вплацентахроженицсдли
тельнымтоксикозомвыявлялисьобширныеучасткифибриноидногона
буханияинекрозасотложениемсолеикалышявтолщенекротизи-
ровашшхмасс, аиногдаиЕнесвязисфибршюцдом. Вокругфиб
- 157 -
