сшшхарактеризовалисьрезкимрасширениемартери ивенспере
полнениемихпросветовнеизмененымиэритроцитами. Растянутые
кровьюсосуды, особеновворсинахсреднегоразмера, заполняли
почтивсюворсину. Стенкирасширеныхкровьюсосудовбылираз
рыхлены. ПриокраскеколоиднымжелезомпоХейлувстенкекро
веносныхсосудовипериваскулярныхзонахопределялиськислые
гликозашногликаны. ВI-йгрупеплацентколичествоХехл-пози-
тивныхструктурбылонезначительным/+Д во2-й и3-й групах-
больше/ ++ /, вконтроле- крайнемало
/±
/. Полнокровшетер
минальныеворсиныпредставленырезкорасширенными, заполнены
микровьюкапиллярами. Полнокровиенередко, особеноприсоче
таномтоксикозе, сопровождалосьпериваскулщшыгликровоизлия-
ииями.
Отеквкрупныхворсинахвыявлялсяввидеизолированых
очагов, есреднихимелких- распространялсянавсютериторию
/рис, 15/, Приэтомворсиныбылиувеличены
е
объеме, имелине
правильнуюформу, Стромаотечныхворсинрыхлая, содержалаболь
шоеколичествопустот, отделеныхдруготдруганежнымисоеди
нительнотканымиШИК—позитивнымипрослойками. Стешиартерий,
веникапиляровбылиутолщенызасчетнабуханияволокониад
вентициальныхклеток, атакжеотекаосновногомежуточногове
щества, Встенкахсосудовиокружавдейткани» особенокрупных
исреднихворсин, выявлялосьповышеноеколичествоХепл-позитив-
ныхвеществ, чувствительныхкгиалуронида^е.
Весьмараспространенныминарушениямистромыприпиелонеф-
ритоявляютсяфибриноидныеизменения/рис, 16/, Последние
встречалиськаквиитерстиши, такивсте!шахкроЕеносныхсо-
судоЕ, Врезультатетакогородаизмененийетромаворсилприок
раскегематоксшган-эозшюмвыгляделаввидеоднороднойкрасной
- 150 -
