гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов является увеличение напряжения
сдвига при повышении артериального давления, ангиотензин II и некоторые
другие биологически активные вещества, циркулирующие в крови при
артериальной гипертензии [131, 137, 288, 294, 310, 321]. При апоптозе клеток
сосудистой стенки выделяются биологически активные вещества, такие как
провоспалительные цитокины и основной фактор роста фибробластов, что
поддерживает местное воспаление и способствует экспрессии адгезивных
молекул [119, 135, 149, 188, 227, 291]. Присутствие модифицированных ЛПНП
в крови у больных с избыточной массой тела и ожирением препятствует
фагоцитозу апоптотических клеток, а незавершенный фагоцитоз, в свою
очередь, способствует выделению большого числа провоспалительных
цитокинов, поддерживая воспаление в сосудистой стенке [119, 137, 143, 288,
291]. Провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО, интерферон γ) и
модифицированные липопротеины индуцируют экспрессию на эндотелиоцитах
адгезивных молекул (ICAM-1, VCAM-1), что приводит к повышению уровня их
растворимых форм в периферической крови [135, 137, 227, 291]. Таким
образом, все вышеуказанные механизмы способствуют формированию
эутрофического варианта ремоделированиия сосудов и поддержанию
воспаления в сосудистой стенке у больных артериальной гипертензией с
избыточной массой тела и ожирением. В свою очередь, выраженность
воспалительных изменений в сосудистой стенке определяет прогноз
заболевания и отражает степень риска развития коронарного синдрома [134,
137, 238, 287].
Для выявления воспаления в сосудистой стенке был определен уровень
растворимых форм адгезивных молекул из семейства иммуноглобулинов в
сыворотке крови – sICAM-1 и sVCAM-1. Данные адгезивные молекулы
являются маркерами воспаления в сосудистой стенке, атеросклероза и
предикторами сердечно-сосудистых заболеваний [119, 135, 155, 188, 227,
