его окклюзию у всех больных второй группы и у 51,14 % больных первой
группы [38, 93, 114, 244]. У 48,86 % больных первой группы показатели
манжеточной пробы характерны для эндотелиальной дисфункции и
соответствуют описанным в литературе данным [38, 93, 114, 244, 255].
Снижение ЭНВД у больных с ожирением свидетельствует о нарушении
гуанилатциклазного механизма вазодилатации и, возможно, о преобладании
простациклиновой вазодилатации в фазу реактивной гиперемии [93, 148, 255].
Учитывая данные литературы и полученные результаты, можно
предположить, что снижение ЭНВД свидетельствует о поражении
гладкомышечных клеток сосудов и зависит от выраженности воспаления в
сосудистой стенке.
Также у всех больных с избыточной массой тела и у большинства
больных с ожирением (66,7%) снижены показатели ИВД, что свидетельствует о
снижении вазодилатационного резерва сосудов и ригидности сосудистой
стенки. Полученные данные можно объяснить приемом больными
антигипертензивных препаратов из группы ингибиторов ангиотензин-
превращающего фермента, которые способствовали выработке NO
эндотелиоцитами и нормализации показателей ЭЗВД при проведении
манжеточной пробы [132, 269]. Сниженные показатели ЭНВД и ИВД, видимо,
связаны с сохраняющимся воспалением и развитием межклеточного фиброза в
сосудистой стенке, что привело к увеличению ее жесткости [93, 134, 136, 208,
322].
Нормальные размеры комплекса «имтима-медиа» сосуда у больных обеих
групп позволяют предположить, что ремоделирование сосудов у исследуемых
больных идет по эутрофическому варианту. Антигипертензивные препараты из
группы ИАПФ могут выступать в роли индукторов апоптоза гладкомышечных
клеток сосудистой стенки, и ремоделирование происходит путем сочетания
клеточной пролиферации и апоптоза, а также активации синтеза
соединительнотканного матрикса [134, 238, 287]. Также индукторами апоптоза
