прогрессирует эндотелиальная дисфункция, что приводит к снижению
продукции NO [17, 39, 47, 107, 122, 239], активной продукции ангиотензина II,
гиперпродукции медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО, интерферон γ), и
активация экспрессии адгезивных молекул в сосудистом эндотелии. Все это
приводит к развитию воспаления в сосудистой стенке, ремоделированию
сосудистого русла и ригидности сосудистой стенки. Данные изменения в
сосудистом русле приводят к развитию клинических проявлений и изменению
показателей, таких как, ЭЗВД, ЭНВД и ИВД при проведении ультразвукового
исследования вазомоторной функции плечевой артерии, утолщение комплекса
«интима-медиа»,
уменьшение
внутреннего
просвета
артерий
при
ультразвуковом исследовании сосудов. С прогрессированием заболевания
развиваются клинические проявления, связанные с атеросклеротическим
поражением сосудов головного мозга, коронарных артерий, артерий почек,
нижних конечностей и т.д. [60, 93, 180].
Данная патогенетическая схема с учетом выявленных закономерностей
имеет гендерный аспект и реализуется у 47,5 % женщин и только у 16,25 %
мужчин.
Также при проведении регрессинного анализа между исследуемыми
показателями, выявлена зависимость уровня sICAM-1 от уровня серотонина в
сыворотке крови. Вклад уровня серотонина в формирование повышенного
уровня sICAM-1 составляет 91% (у = 180,61 + 0,8Х
(сер)
, R = 0,95, R
2
= 0,91, F =
57,53, р = 0,0003, S
y
= 32,26). Учитывая выявленную гиперсеротонинемию у
больных, включенных в наше исследование, данную взаимосвязь можно
объяснить вазоконстрикторным эффектом серотонина при взаимодействии с
ТН-рецепторами гладкомышечных клеток сосудов, развитием дисфункции
эндотелия воспалительного процесса в сосудистой стенке [89, 305].
3.4 Характеристика эндотелиальной дисфункции у больных
артериальной гипертензией с нормальной массой тела
