кожи [161]. Почки обладают способностью накапливать многие вещества,
извлекая их из крови, а в ряде случаев секретировать их в просвет канальцев
[189]. Длительное увеличение пула среднемолекулярных веществ может
способствовать повреждающему действию аккумулированных токсичных
агентов на клетки почечных канальцев и даже приводить их к гибели.
Поэтому изменения в уровне выведения ВНСММ с мочой могут
свидетельствовать о нарушении экскреторной функции почек [160, 161].
Результатами
собственных
экспериментальных
исследований
установлено, что длительное введение противотуберкулезных препаратов
здоровым крысам приводит к выраженной активации процессов перекисного
окисления липидов, что способствует развитию эндогенной интоксикации и
повреждению клеточных мембран, в частности кардиомиоцитов.
В патогенезе инфильтративного туберкулеза легких большую роль
играет активация процессов свободнорадикального окисления - ведущего
патогенетического фактора, который определяет состояние мембран клеток,
науровне которых реализуются механизмы адаптации организма [111].
Реакции липопероксидации участвуют в формировании синдрома
эндогенной интоксикации и других клинических проявлений заболевания
[32, 97]. По данным У.Р. Фархутдинова (2001), степень клинических
проявлений эндотоксемического синдрома прямо коррелирует со степенью
снижения антиоксидантной защиты и увеличением концентрации
недоокисленных продуктов перекисного окисления липидов в крови
больных.
Нами
были
изучены
показатели
люминолзависимой
хемилюминесценции (J13 XJ1) у 45 больных инфильтративным туберкулезом
легких в зависимости от наличия у них НПР на ПТП в сроки до начала
химиотерапии (XT), через 2 и 5 мес XT, и у 15 здоровых лиц. Результаты
исследования представлены в табл. 5.39.
263
