спонтанной и люминолзависимой XJ1 крови у больных инфильтративным
туберкулезом легких до начала лечения свидетельствует о значительно
сниженной способности лейкоцитов к активации и невозможности
полноценно осуществлять фагоцитоз.
Через 2 мес XT показатели спонтанной и люминолзависимой XJI были
выше у пациентов с побочными реакциями на ПТП (р<0,05), при этом
разница между ними в этой группе больных была наименьшей. Через 5 мес
химиотерапии показатели JI3 XJ1 у больных без НПР немного превышали
уровень здоровых лиц, показатели спонтанной хемилюминисценции
соответствовали нормальным значениям, однако разница между ними была в
1,4 раза меньше, чем у здоровых. В группе больных с НПР и спонтанная, и
люминолзависимая XJI превышали уровень здоровых лиц, разница между
ними была в 2,3 раза ниже, чем у здоровых (р<0,05).
Полученные результаты позволяют прийти к заключению, что
наибольшая интенсивность процессов ПОЛ отмечается у больных
инфильтративным туберкулезом легких, проведение химиотерапии которых
осложнилось развитием побочных реакций. У лиц с инфильтративным
туберкулезом легких без осложнений химиотерапии повышение активности
ПОЛ компенсируется избыточной активацией системы антиоксидантной
защиты организма.
Результатами
собственных
экспериментальных
исследований
установлено, что длительный прием ПТП приводит к повреждению мембран
кардиомиоцитов в результате активации процессов ПОЛ. Туберкулезная
интоксикация также способствует повреждению кардиомиоцитов (Л.Н.
Новикова, 2003). Изучение степени повреждения мембран кардиомиоцитов в
клинике проводилось у 102 больных инфильтративным туберкулезом с
помощью
определения
в
сыворотке
крови
таких
маркеров
мембранодеструкции, как АсАТ, АлАТ, ЛДГ, КФК-МВ и тропонина.
Исследования выполнялись до начала химиотерапии, через 2 и 5 мес. В ходе
266
