отличались друг от друга и от нормальных показателей: АсАТ до 42 МЕ/л,
АлАТдо 37 МЕ/л, КФК-МВ до 25 МЕ/л, ЛДГ от 222 до 450 МЕ/л.
Через 2 мес лечения на фоне интенсивной фазы химиотерапии в группе
больных без НПР не отмечено роста основных биохимических показателей.
В группе больных с развившимися побочными реакциями выявлено
значительное повышение уровня АсАТ, АлАТ, ЛДГ по отношению к
исходным величинам (р<0,05), это могло быть связано с развитием у части
больных лекарственных поражений печени. В группе пациентов с
кардиотоксическими реакциями достоверно по отношению к исходному
уровню повышалось содержание в плазме крови кардиоспецифичных
ферментов: АсАТ и КФК-МВ (р<0,05).
Через 5 мес химиотерапии в группах пациентов с НПР и
кардиотоксическими реакциями сохранялся повышенный по отношению к
исходному и к показателям группы больных без НПР уровень ферментов
(р<0,05).
Таким образом, по нарастанию активности АлАТ, АсАТ, КФК-МВ в
крови у больных с развившимися побочными реакциями можно
предполагать, что длительный прием ПТП вызывает повреждение мембран
кардиомиоцитов и утечку ферментов из поврежденных кардиомиоцитов в
кровь.
В сыворотке крови 50 пациентов с развившимися кардиотоксическими
реакциями
определялся
тропонин
I.
Незначительное
повышение
кардиотропонина до 3,03±0,18 (в норме не более 1,5 нг/мл) выявлено у 9
больных (18,0%) с прогрессирующей стенокардией на фоне приема ПТП, у 3
из них в последующем диагностирован инфаркт миокарда. Таким образом, в
нашем исследовании определение кардиоспецифического тропонина I
оказалось малоинформативным.
Расчет корреляционных связей между показателями реактивности
организма
(ИСЛК,
АЧЛ),
эндотоксемии
(ЛИИ,
ВНСММ),
268
