длительном введении ПТП. Благодаря нормальному функционированию
кальциевого насоса сарколеммы и
СПР изолированные сердца лучше
переносят предъявляемые им нагрузки, не развивается диастолическая
дисфункция миокарда. Кроме того, нифедипин предотвращает развитие
ишемического повреждения миокарда, связанного с приемом комбинации
основных противотуберкулезных препаратов.
Резюме
Таким образом, результатами собственных экспериментальных
исследований установлено, что длительное введение противотуберкулезных
препаратов приводит к нарушениям со стороны сердечно-сосудистой
системы. Особенно кардиотоксичной является комбинация основных
препаратов, изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола.
Ведущими патогенетическими факторами повреждения сердечно-сосудистой
системы при длительном введении ПТП являются: симпатикотония, гипоксия
миокарда,
активация
процессов
свободно-радикального
окисления,
эндогенная
интоксикация,
что
ведет
к
повреждению
мембран
кардиомиоцитов, нарушению биоэнергетики и работы мембранных ионных
насосов и, несомненно, сказывается на нагнетательной работе сердца.
Коррекция повреждений сердечно-сосудистой системы при длительном
введении ПТП может проводиться по нескольким направлениям: возможно
использование препаратов с антигипоксантными и антиоксидантными
свойствами, мембранопротекоров, средств, улучшающих энергетический
обмен в кардиомиоцитах, патогенетически обоснованно применение
адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов. Изолированное
использование энтеросорбента пепидола с целью профилактики побочного
действия ПТП на сердечно-сосудистую систему не приводит к
значительному
улучшению
функционального
состояния
сердечно
сосудистой системы; возможно их использование в комплексе с другими
патогенетическими средствами защиты миокарда.
194
