былона 7,9% ниже, чем в группе крыс, получавших ПТП, и на 13,1% выше,
чем в контроле (р>0,05). Ударный и сердечный индексы у животных,
защищенных нифедипином, были соответственно на 8,8% и 6,6% выше, чем
уживотных, получавших только ПТП, но оставались на 8,9% и 8,1% ниже,
чем у интактных крыс (р<0,05). В целом прием нифедиина предотвращал
формирование диастолической дисфункции у животных, длительно
принимавших основные противотуберкулезные препараты.
При анализе ЭКГ (табл. 4.33) у крыс, получавших ПТП с нифедипином,
отмечена нормализация высоты зубца Т (р<0,05), что свидетельствовало об
уменьшении степени ишемических повреждений миокарда, вызванных
приемом комбинации основных ПТП.
Таблица 4.33
Влияние нифедипина на некоторые показатели электрокардиограммы
187
экспериментальных животных (М±т)
jНазвание группы
J
Интервал
PQ, мс
Зубец R, мВ Зубец Т, мВ ЧСС мин'1
Контроль
i
51,67± 1,14 0,70±0,03 0,09±0,0053 345±23,05
H,R,Z,E
51,87±2,38 0,56±0,05* 0,14±0,0063* 382± 17,04
Нифедипин+НД,2,Е 51,11±2,97 0,63±0,04 0,10±0,0088Л 366±14,12
Влияние нифедипина на изменение показателей вариабельности
сердечного ритма представлено в табл. 4.34. Введение нифедипина не
устраняло симпатикотонию, связанную с приемом противотуберкулезных
препаратов. Амплитуда моды, отражающая активность симптатического
отдела ВНС была лишь на 8,8% ниже, чем в группе животных, получавших
основные ПТП. Активность парасимпатического отдела вегетативной
нервной системы оставалась низкой, о чем свидетельствовал вариационный
размах на 11,1%, отличающийся от контрольного уровня (р<0,05). Общее
напряжение структур вегетативной нервной системы незначительно
снижалось на фоне приема нифедипина, индекс напряжения в группе
животных, получавших ПТП с нифедипином, был на 15,6% ниже, чем в
