диастолического давления и ростом дефекта диастолы, развивающееся у
крыс, получавших комбинацию основных ПТП, в группе животных,
получавших нифедипин, не отмечено. Уровень повышения диастолического
давления у защищенных сердец был таким же, как в контрольной группе,
дефект диастолы у защищенных нифедипином сердец появлялся, как и в
контроле, при частоте сокращений 400-500 мин"1 и был достоверно ниже
дефекта диастолы у сердец животных, получавших только ПТП.
Кальций осуществляет взаимосвязь трех процессов - сокращения,
ионного транспорта и энергообразования, обеспечивающих нормальную
функцию кардиомиоцитов [167]. Исходя из этого положения, учитывая
выявленные нарушения сократимости миокарда при приеме комбинации
основных
противотуберкулезных
препаратов,
представляется
целесообразным оценить чувствительность изолированных сердец крыс,
получавших ПТП одновременно с нифедипином, к изменению концентрации
ионов кальция в перфузионном растворе. Тем более, что при навязывании
высокой
частоты
сокращений
нами
установлено
нормальное
функционирование работы мембранного кальциевого насоса защищенных
нифедипином сердец.
При увеличении концентрации кальция в перфузате создается
повышенная нагрузка на кальциевый насос сарколеммы и СПР, который для
полного расслабления должен удалить из миоплазмы увеличенное
количество Са2+; при уменьшении концентрации кальция в перфузате
возникает обратная ситуация - насос разгружается [82, 167]. Результаты этих
исследований представлены в таблицах 4.37, 4.38.
При уменьшении концентрации кальция в растворе с 2,5 до 1,25
ммоль/л отмечались однонаправленные изменения силовых и скоростных
показателей сократимости миокарда левого желудочка как в контроле, так и
вопытных сериях. Однако уровень снижения этих показателей существенно
различался. Так, если у интактных и защищенных нифедипином сердец
190
