концентрации ионов кальция, что может свидетельствовать о нарушении
работы мембранных ионных насосов, в частности кальциевого насоса
сарколеммы и саркоплазматического ретикулума, вследствие повреждения
мембран кардиомиоцитов и нарушения биоэнергетики.
Для предотвращения развития гипоксического повреждения сердечно
сосудистой системы в результате длительного приема комбинации основных
противотуберкулезных препаратов, защиты кальциевого насоса сарколеммы
иСПР кардиомиоцитов нами был использован блокатор кальциевых каналов
нифедипин.
Была сформирована группа животных (п=10), которые в течение 2
месяцев получали комбинацию основных противотуберкулезных препаратов
(изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) одновременно с
нифедипином внутрь в дозе 0,4 мг/кг массы.
На фоне приема нифедипина одовременно с комбинацией основных
ПТП отмечалась тенденция к нормализации основных гемодинамических
показателей (табл. 4.32).
Таблица 4.32
Влияние противотуберкулезных препаратов и нифедипина на параметры
186
системной гемодинамики (М±т)
Названия групп
УИ,
СИ,
о п с с ,
ЧСС,
мл/м
мл/мин*м дин»с«см'2 мин"1
Контроль
0,272±0,013 298±23,4 206±10,4 345±23,05
H,R,Z,E
0,228±0,011* 257±12,5 253±10,4* 382± 17,04
Нифедипин+НД,7,Е
1
0,248±0,012 274±21,3 233±13,1 366±14,12
Примечание: здесь и в табл. 4.33-4.38
*-достоверность различий по отношению к контролю (р<0,05);
л- достоверность различий по отношению к группе H,R,Z,E (р<0,05)
Так в группе животных, получавших ПТП с нифедипином, частота
сердечных сокращений была на 4,2% ниже, чем в группе животных,
получавших только ПТП, но на 6,1% выше, чем в контроле (р>0,05). Общее
периферическое сопротивление в группе животных, получавших нифедипин,
