Гиперкальциевая перфузия интактных и защищенных нифедипином
сердец сопровождалась повышением диастолического давления в 1,7-2,0
раза, свидетельствуя о нарушении расслабления и появлении контрактур.
Сердца крыс, получавших только комбинацию основных ПТП, отвечали
повышением диастолического давления к концу гипекальциевой перфузии в
2,1 раза, при этом исходный уровень диастолического давления у них был в
1,5раза выше, чем у защищенных сердец (р<0,05). Контрактуры у интактных
и защищенных
нифедипином сердец
формировались
к
концу
гиперкальциевой перфузии, тогда как в группе животных, получавших
комбинацию основных ПТП, на 10-й мин гиперкальциевой
перфузии.
Скорость расслабления к концу гиперкальциевой перфузии у интактных и
защищенных нифедипином сердец была на 7,8-2,5 % выше исходных
значений, у сердец животных, получавших ПТП, она была на 5,4% ниже
исходного уровня.
При переходе к перфузии раствором Кребса-Хензелайта с обычным
содержанием Са2+ отмечалось угнетение сократительной
функции
изолированных сердец всех сравниваемых групп. Однако к 20-й мин
гиперкальциевой перфузии систолическое давление у интактных и
защищенных нифедипином сердец составляло 97,5-95,9% от исходного
уровня, а у сердец животных, поврежденных в результате приема
комбинации основных ПТП, - 76,6% (р<0,05).
В целом результаты этих экспериментов свидетельствуют об
устранении повышенной зависимости сердец животных, получавших ПТП
одновременно с нифедипином, к изменению концентрации Са2" в
перфузионном растворе. Это подтверждает предположение о том, что прием
нифедипина одновременно с ПТП способствует сохранению нормальной
деятельности кальциевого насоса сарколеммы и СПР, ответственного за
расслабление сердечной мышцы.
Таким образом, использование блокатора Са-каналов нифедипина
способствует улучшению функционального состояния миокарда при
193
