Установлено, что перфузия сердец крыс, получавших длительно
раздельно противотуберкулезные препараты, выявила незначительную
депрессию сократительной функции, о чем свидетельствовало снижение
силы и скорости сокращения на 8-25% по отношению к контролю (р<0,05).
Наиболее выраженные изменения сократительной функции отмечались при
введении изониазида (р<0,05): снижение РЛЖД составило 29%, скорости
расслабления - 23%; и протионамида (р<0,05): снижение РЛЖД составило
25,4%. Введение комбинаций основных ПТП (H,R,Z,E) выявил максимальное
нарушение сократимости, что выражалось снижением САД на 42%, а
скорости сокращения и расслабления на 23% и 24 % соответственно (р<0,05).
Также выраженные нарушения сократимости сердца отмечались при
введении комбинации резервных препаратов, включавшей протионамид,
рифабутин, циклосерин, левофлоксацин. САД при этом было на 18% ниже,
чем в контроле, скорости сокращения и расслабления - на 23%. Длительное
введение комбинации препаратов, включавшей рифабутин, этамбутол,
циклосерин и ПАСК, вызывало умеренные изменения показателей
сократимости.
При предъявлении сердцам повышенной нагрузки путем навязывания
ритма высокой частоты депрессия сократительной функции оказалась еще
более очевидной в опытных группах (таблицы 3.5, 3.6, 3.7).
Если изолированные сердца контрольных животных отвечали
положительным хроноинотропным эффектом (увеличением развиваемого
давления), то сердца крыс, длительно получавших противотуберкулезные
препараты,
отрицательным хроноинотропным эффектом (существенным
снижением развиваемого давления). Причем отрицательный инотропный
эффект был наиболее выраженным в группах животных, получавших
комбинации основных (H,R.Z,E), резервных (Rb,Pt,Cs,LevoFl) препаратов и
изониазид. Этот же физиологический прием позволил выявить и нарушение
процесса расслабления миокарда левого желудочка у крыс, получавших
ПТП. Если в контроле выявлялось увеличение диастолического давления в
122
