Длительный прием противотуберкулезных препаратов приводил к
достоверному повышению артериального давления в группах сравнения
(р=0,013). Так, АД было на 12,5% и 10,9% выше, чем у интактных крыс, в
группах животных, получавших H,R,Z,E и Rb,Pt,Cs,LevoFl. У животных,
получавших изониазид и протионамид, артериальное давление было на 7 -
8,6%выше, чем в контрольной группе.
Общее периферическое сопротивление сосудов в группах животных,
получавших H,R,Z,E и Rb,Pt,Cs,LevoFl, было на 22,8-20,3% выше, чем в
контрольной группе, а у крыс, получавших изониазид, на 13% (р<0,05).
У животных, длительно получавших противотуберкулезные препараты,
выявлено достоверное по отношению к контрольной группе снижение
ударного объема сердца (р=0,001) и ударного индекса (рЮ,071). Минутный
объем крови и сердечный индекс не отличались в опытных группах от
контрольных значений (р=0,996), что, по-видимому, компенсировалось
увеличением частоты сердечных сокращений в опытных группах.
Таким
образом,
длительное
введение
противотуберкулезных
препаратов сопровождается гемодинамическими нарушениями, которые
выражаются в снижении ударного объема и ударного индекса сердца,
повышении
артериального
давления
и
общего
периферического
сопротивления сосудов. Выявленные снижения ударного объема и индекса
сердца свидетельствуют о формировании диастолической дисфункции
миокарда в результате приема комбинаций противотуберкулезных
препаратов. Значимый вклад в выявленные нарушения вносит введение
изониазида, протионамида.
3.3. Влияние длительного приема противотуберкулезных препаратов на
сократимость миокарда изолированных сердец крыс
Через 30 мин после стабилизации работы изолированного сердца
изменения его функции, вызванные проведенным забором и фиксацией на
установке, практически нивелируются. Поэтому различного рода отклонения
120
