свидетельствуя о его повреждении
вследствие деструкции мембран
кардиомиоцитов в результате длительного приема ПТП.
Это положение подтверждает повышенный выход из кардиомиоцитов
АсАТ в коронарный проток. Из табл. 3.8 видно, что в группах животных,
получавших комбинации основных (H,R,Z,E) и резервных (Rb,Pt,Cs,LevoFl)
препаратов, активность АсАТ в 1,4-1,6 раза превышает контрольный уровень
(р<0,05). Вследствие повреждения мембран и митохондриальной дисфункции
повышалась и потребность кардиомиоцитов в использовании глюкозы на 1
мм рт. ст. развиваемого давления. Потребление глюкозы изолированными
сердцами крыс в группе животных, получавших H,R,Z,E, в 1,2 раза
превышало контрольный уровень.
Таблица 3.8
Влияние длительного введения противотуберкулезных препаратов на
потребление глюкозы, выделение АсАТ изолированными сердцами крыс
126
(М±т)
Группы
животных,
вводимые ПТП
Показатели
Глюкоза нмоль/мин*г
АсАТ, МЕ/мин*г
Контроль
103,1 ±8,4
223,3±11,2
H,R,Z,E
128,4±8,1
367,4±21,8*
Rb,Pt,Cs, LevoFl
118,3±7,3
320,9±33,2*
Таким образом, результаты экспериментов, выполненных на
изолированных сердцах, позволяют заключить, что длительное введение
ПТП вызывает угнетение сократительной функции сердца, наиболее
выраженное при приеме комбинации основных, резервных ПТП, изониазида,
протионамида. Выявленное угнетение становится более очевидным при
предъявлении сердцу повышенной нагрузки путем навязывания ритма
высокой частоты, при этом нарушение процессов расслабления выявляется
также у сердец животных, получавших феназид, рифампицин, пиразинамид,
фторхинолоны. Выявленные нарушения сократимости, повышенный выход
ферментов в коронарный проток и повышенное потребление глюкозы
