шлезы, пульпа зуба). Так, дефицит селена вызывает торможение
активности фермента антиоксидантной системы глутатионперокси-
цазы, что подтверждается нашими исследованиями. Однако на сниже
ние активности глутатион-пероксидазы могут влиять перекисные со
единения [573] . Торможение активности этого фермента снижает
функцию антиокислительной системы у пришлого населения. Дефицит-
цинка, меди и марганца снижает активность фермента супероксид
дисмутазы, а дефицит железа - каталазы. Торможение активности
СОД способствует росту неинактивированных супероксидных радика
лов, что может вызвать повреждение мембранных структур клеток
слюнных желез. Снижение активности каталазы, которая разрушает
перекись водорода, образующуюся в результате СОД-ной реакции,
усугубляет создавшееся положение увеличением неразрушенных: гид
роперекисей. В итоге, гидроперекиси, взаимодействуя с суперок-
сидным радикалом в результате реакции Хабер-Вейсса [Збб] , обра
зуют наиболее реакционноспособный окислитель - гидроксильный ра
дикал (*0Н). Недостаток цистеина в пище способен вызывать в ор
ганизме приезжих дефицит глутатиона, что в еще большей степени
способствует торможению антиокислительной системы у них. Биосин
тез глутатиона из цистеина, глицина и глутаминовой кислоты при
экстремальных ситуациях нередко тормозится [499]. Поэтому содер
жание их в диете в пределах нормы не означает их достаточности
для организма и рекомендуется эти компоненты вводить дополнитель'
но в экстремальных условиях Крайнего Севера. Недостаточная про
дукция в клетках слюнных желез глутатиона у пришлого населения
Крайнего Севера способствует инактивации сульфгидрильных групп,
что ведет к конверсии ксантиндегидрогеназы в ксантиноксидазу,
продуцирующую активные формы кислорода и перекись водорода [бОЗ]
с последующим образованием гидроксильного радикала (* ОН)
[
Збб].
409
