116
В 12 случаях из 62 (19,35 %) при исследовании отмечали значитель
ную гипертрофию клубочков с хорошо выраженным экстракапиллярным
пространством. В большинстве капиллярных петель развивалась отслойка
эндотелия с образованием в пространстве под эндотелием клеточного дет
рита, фибриноподобных масс, скоплений свободнолежащих липидов. Мо
ноциты часто контактируют с оголенной базальной мембраной. Гомогенная
базальная мембрана истончена, lamina гага interna практически отсутствует
в местах отслойки эндотелия.
В 3 случаях из 62 (4,84 %) lamina гага interna утолщена почти на всем
протяжении, за счет субэпителиальных скоплений мембранозного вещества.
Пролиферация мезангиальных клеток не выражена, зона мезангия расширена
за счет мезангиального матрикса.
Анализируя результаты у пациентов с героиновым поражением почек
при большом стаже наркомании (свыше 3 лет), было выявлено, что во всех
случаях имеются морфологические признаки повреждения почечного клу
бочка. Были обнаружены признаки хронического гломерулонефрита с гиа-
линозом и склерозированием клубочков без наличия отложений фибрино
вых масс, дегранулированных моноцитарных лейкоцитов и контакта их с
оголенной базальной мембраной. У пациентов с большим стажем установ
лены также ишемические повреждения с образованием большого количест
ва фибриновых тромбов в капиллярах клубочков почек - «ишемическая»
героиновая гломерулопатия. В 11,29 % случаев определялась картина нек
ротических изменений с реканализацией фибриновых тромбов в клубочках
- «некротическая» героиновая гломерулопатия. Поражение части клубоч
ков соответствовало интракапиллярному гломерулиту, и характеризовалась
очаговой пролефирацией эндотелия сосудистых петель и клеток мезангия,
в целом с увеличением клеточных элементов клубочков, часть капилляр
ных петель подвергались фибриноидному некрозу и тромбозу, отмечалось
утолщение базальной мембраны отдельных сосудистых петель и образова-
