366
Вышеуказанные
две
группы
бактерий
размножаются
глубоко
под
десной
.
Таким
образом
,
они
практически
недоступны
для
различных
бактерицидных
ополаскивателейидля инструментов
гигиениста
.
Согласно
современным
представлениям
пародонтит
является
также
и
аутоиммунным
заболеванием
.
Бактерии
,
образующие
налет
(
Porphyromonasgingivalis)
,
выделяют
особенные
токсины
,
вызывающие
перепроизводство
иммунной
системой
специальных
противомикробных
веществ
-
цитокинов
,
что
приводит
к
воспалению
и
повреждению
собственных
тканей
вокруг
зуба
[14].
Патогенезмикроорганизмов
.
Воспаление
десен
возникает
под
влиянием
продуктов
жизнедеятельности
микроорганизмов
микробной
бляшки
.
Важнейшими
бактериальными
продуктами
,
которые
вызывают
воспаление
и
деструкцию
пародонтальных
тканей
,
являются
хемотоксины
,
а
также
антигены
и
митогены
.
В
результате
их
действия
происходит
усиленная
миграция
лейкоцитов
в
десневую
борозду
.
За
счет
отека
ослабевает
эпителиальное
сцепление
с
зубом
,
что
позволяет
грамположительным
бактериям
и
продуктам
их
распада
проникать
в
апикальном
направлении
в
область
дна
зубодесневого
соединения
.
Образующиеся
в
процессе
жизнедеятельности
микроорганизмов
протеолитические
ферменты
,
включающие
коллагеназу
,
эластазу
,
приводят
к
разрушению
и
повреждению
клеток
десны
,
коллагеновых
волокон
пародонта
,
в
дальнейшем
вызывая ихдеструкцию
,
образование пародонтального
кармана
.
Инфекционные
агенты
выделяют
бактериальные
токсины
(
липополисахариды
,
тейхоевые
и
липотейхоевые
кислоты
,
мурамилдипептид
),
которые
активируют
остеокласты
.
Привлеченные
в
очаг
воспаления
полиморфноядерные
лейкоциты
,
тромбоциты
,
моноциты
и
образующиеся
из
них
макрофаги
выделяют
простагландины
,
которые
либо
непосредственно
активируют
остеокласты
,
либо
действуют
на
макрофаги
,
заставляя
их
