ВестникНОМУС
.
Сборникматериаловнаучной
сессии
-2013
471
Анализируя
лекарственную
нагрузку
в
лечении
АГ
,
была
выявлена
необходимость
достоверно
(
по
критерию
Манна
-
Уитни
p=0.00)
большего
использования
количества
групп
антигипертензивных
препаратов
(
от
3
до
5)
упациентов
с
ожирением
,
по
сравнению
с пациентами
без ожирения
(
от
1
до
2).
Эффективность
лечения
оценивалась
по
частоте
достижения
значений
целевого
уровня АД
(130/80
мм
.
рт
.
ст
).
Оказалось
,
что
у
пациентов
в
первой
группе
без
ожирения
АД
достоверно
чаще
(
по
χ
2
–
критерию
р
=0.00)
достигалоцелевогоуровня
.
Таким
образом
,
несмотря
на
большее
количество
групп
,
применяемых
антигипертензивных
препаратов
,
у
пациентов
с
ожирением
достичь
целевого
уровня не удается практически
уполовины
.
Обсуждения
.
По
данным
Американской
кардиологической
ассоциации
абдоминальное
ожирение
является
самостоятельным
,
мощным
фактором
риска
развития
СД
2
типа
и
АГ
[2].
Патогенетически
связывает
эти
два
состояния
исходная
инсулинорезистентность
,
которая
является
результатом
гормональной
активности
адипоцитов
.
В
ходе
нашего
исследования
у
больныхСД
2
типа
,
АГ
и
ожирением
выявлена
прямая
корреляционная
связь
между
ИМТ
и
дозой
вводимого
инсулина
.
Полученный
результат
можно
объяснить
зависимостью
ИР
,
а
значит
и
количеством
инсулина
,
от
выраженности
абдоминального
ожирения
,
которое
отражается
в
ИМТ
.
Действительно
,
суточная
доза
вводимого
инсулина
была
достоверно
выше
(p=0.00)
в
группепациентов
с
абдоминальныможирением
.
В
свою
очередь
,
в
ответ
на
ИР
,
первоначально
компенсаторная
,
а
в
последующем
медикаментозно
заместительная
гиперинсулинемия
приводит
к
развитию
АГ
посредством
нарушения
трансмембранных
ионообменных
механизмов
,
усиления
пролиферации
гладкомышечных
клеток
,
повышения
чувствительность
к
вазоконстрикторам
,
за
счет
уменьшения
синтеза
вазодилятаторов
,
повышения
реабсорбции
натрия
в
проксимальных
и
дистальных
канальцах
нефрона
,
стимуляции
активности
симпато
-
адреналовой
и
ренин
-
ангиотензин
-
альдостероновой
систем
[10].
Что
было
