ВестникНОМУС
.
Сборникматериаловнаучной
сессии
-2013
478
-
пневмонией
-
гепатитом
-
увеитом
-
эозинофилией
,
тромбоцитопенией
-
гипер
-
или
гипогаммаглобулинемией
-
гипоплазией
костногомозга
.
Диагностика
:
Вобщем
анализе
кровиможно
выявить лейкоцитоз
,
преимущественно
за
счет лимфоцитоза
.
Максимальной
выраженности
лимфоцитоз достигает
к
2-3
нед
отначала
заболевания
.
Отличительнымпризнаком
этойинфекции
является
обнаружение
в
крови
атипичныхмононуклеаров
,
однакоихналичие не
является обязательным
.
Такие
атипичные лимфоцитыимеют большие
размеры
,
чем
зрелые лимфоциты
,
определяющиеся
в
крови
,
ихцитоплазма
вакуолизирована
,
базофильна
,
ядраимеют дольчатую
структуру
,
расположены
эксцентрично
.
Для диагностикиЭпштейна
—
Барр
вируснойинфекциииинфекционного
мононуклеозаметодомиммуноферментного
анализапроводится определение
антител
к
антигенам
вирусаЭпштейна
—
Барр
,
чтопозволяет провести
достовернуюлабораторнуюдиагностикуинфекциии
определитьпериод
инфекционногопроцесса
.
Антитела
класса иммуноглобулиновМ
(IgM)
к
капсидному
антигену
(viral
capsid antigen—VCA)
появляются
одновременно
с
клиникой
острой
Эпштейна
—
Барр
вируснойинфекции
,
сохраняются
в
течение
2–3
месяцев
,
повторно
синтезируются приреактивации
вируса
.
Длительная персистенция
высоких
титров
этих
антителхарактерна для
хроническойЭпштейна
—
Барр
вируснойинфекции
,
опухолей
,
вызванных
хроническойЭпштейна
—
Барр
вируснойинфекцией
,
и
аутоиммунных
заболеваний
,
вторичныхиммунодефицитных
состояний
.
Антитела
класса иммуноглобулинов
G (IgG)
к раннему
антигену
(early
antigen—EA)
достигают
высокого
титра на
3–4-
йнеделе остройЭпштейна