- 23 -
гибельэкспериментальныхживотных, возникновениеострогопанкреа
титаубольныхалоиачественнминовобразованиямиприприменени
гипотерми заставляютсосторожностьюотноситьсяие назначению
(272).
Поданымлитературыосновноезначениевпатогенезепанкреа
титовиметаутолизтканейподаедудочнойжелезыподвлияниемса-
моактиваци панкреатическихферментоввпротокахиациновныхклет
ках(230). Обычноаутолитическийпроцес возникаетприповышени
давлениявпротокахжелевывответназатруднениеотокапанкреати
ческогосоха. Такимобразом, прилечени панкреатитоввозникает
необходимостьвприменени препаратов, ингибирушихактивность
панкреатическихферментов, иливеществ, способствующихусилению
синтезаэндогеныхингибиторов. Кпрепаратам, обладающимингибиру
ющимэфектомвотношени протеолитическихферментовподкедудоч
нойжелезы, относятсятразклол, контрикал, цалол, инипрол, зимо-
френ, гордокс, пантрипин. Препаратыэтойгрупыширокоиспользова
лисьвлечени острогопанкреатита, ностечениемвременивыясни
лось, чтоониэфективнытолькоприлегихотечныхформахпанкреа
тита. Припанхреонехрозеингибиторыпротеазожидаемогорезультата
недавали(81, 110, 144, 184, 229, 307). Очевидно, малаяэфектив
ностьантмферментныхпрепаратовприпанхреонехрозеобусловленатем,
чтоаутолизжелезыпроисходитпреимущественоподвоздействиемли
пазы, фосфолипазыА, эластазы, жтрипсинвыполняеттольиофункцию
"стартера" (230). Тразилолиегоаналогинеобладаютингибирующим
эфектомпоотношениюилиполитичесхимферментамиэластазе. Ме
ханизмтормозноговлиянияантиферментныхпрепаратов, очевидно,
связансзадержкойвыведенияингибиторатрипсинаизацинозныхпла
той. Увеличениевнутриклеточнойконцентраци ингибитораприводит
хподавлениюактиваци трипсиногенавтрипсин(163). Имеютсясооб-
