196
вследствие массивной детоксикационной терапии (два сеанса ПА, пять сеансов
УФОК и НЭХОК). Об этом свидетельствовало снижение ВНСММ на
зритроцитах артериальной (до 32±0,2 у.е.) и венозной (до 33,8±0,2 у.е.) крови, а
также уменьшение ВНСММ в плазме артериальной (до 16,8±0,4 у.е.) и
венозной(до 19±0,2 у.е.) крови. Все это происходило на фоне самой высокой за
весьпериод лечения элиминации токсинов из организма, что подтверждалось
повышенным содержанием ВНСММ в моче (87,7±2,9 у.е.). Проводимая терапия
позволила значительно снизить уровень прокальцитонина (до 0,9±0,02 нг/мл),
*
уменьшить нейтрофильный лейкоцитоз до 11,4±0,2 109/л и ЛИИ до 3±0,1 у.е.
Снижение тяжести эндогенной интоксикации и уменьшение проявлений
симптомов полиорганной недостаточности подтверждали также значения
ИСЭИв артериальной (рис. 51) и венозной (рис. 50) крови и балльная оценка
состояния больных по шкале SOFA (рис. 23).
Увеличение сердечного выброса к концу пятых суток способствовало
возростанию транспорта и потребления тканями кислорода (рис. 52). О
нормализации тканевой перфузии свидетельствовало повышение pH до
7,33±0,002 и уменьшение содержания лактата до 1,5±0,1 ммоль/л в венозной
крови.
Однако, несмотря на увеличение транспорта и потребления кислорода,
устранение кислородной задолженности организма осуществлялось в основном
засчет повышенной десатурации артериальной крови (АВР02 - 53,6±1,4 мл/л,
КТЭ02- 33,8±0,3 %). Сохранение кислородной задолженности организма на
данном этапе лечения косвенно подтверждалось низким парциальным
давлением кислорода в венозной крови (33,7±0,5 мм рт. ст.).
Вэти сроки по-прежнему сохранялись нарушения газообменной функции
легких и артериальная гипоксемия, о чем свидетельствовали данные Ра02
(86,5±0,4 мм рт. ст.) и Sa02 (88±0,2%). Содержание кислорода в артериальной
крови также оставалось низким (163,4±1,9 мл/л) и было обусловлено, как
