164
возможность возникновения гипергидратации с последующим отеком легких.
Как известно, массивная инфузионная терапия изотоническими растворами
приводит к уменьшению коллоидно-осмотического давления плазмы, что
является одним из неблагоприятных факторов, непосредственно влияющих на
перемещение жидкости в интерстициальное пространство [112, 114, 154, 190].
4.1. Динамика эндотоксикоза у больных с гиподинамическим типом
кровообращения на фоне сочетанной терапии
4
В данной подглаве представлены результаты исследований больных 1-й
подгруппы (33 человека), которым в раннем послеоперационном периоде на
фоне базисного лечения проводили гемоквантовую, эфферентную и
окислительную терапию. Летальность больных в этой подгруппе составила
36,4%(12 больных). Они погибали на третьи-четвертые сутки от полиорганной
недостаточности. Тяжесть общего состояния больных при поступлении была
обусловлена эндотоксическим декомпенсированным обратимым шоком, о чем
свидетельствовали параметры центральной гемодинамики (рис. 18-22) и
оценочно-прогностической шкалы SOFA (рис. 23). У пациентов этой
подгруппы отмечался
гиподинамический тип
кровообращения,
что
подтверждалось низкими значениями МОК (5,5±0,1 л) и СИ (2,9±0,1 л/мин м ).
МОК в рассматриваемой подгруппе был меньше на 11,3% соответствующего
значения в группе контроля. МОК поддерживался в основном за счет
выраженной тахикардии (ЧСС - 114,6±0,9 мин'1). Тахикардия служила
компенсаторным механизмом, так как УОС у пациентов этой подгруппы был
меньше контрольных значений в 1,9 раза. Ведущим патогенетическим
фактором снижения УОС был эндотоксический шок, возникавший вследствие
разлитого гнойного перитонита на фоне декомпенсации сахарного диабета (рис.
24,25), который подтверждался возросшей концентрацией прокальцитонина (в
16,1раза) в сыворотке венозной крови (рис. 26).
Отяжести эндотоксикоза у больных свидетельствовало и повышенное
