169
содержание ВНСММ на эритроцитах (рис. 28) артериальной (оно увеличилось
на25%) и венозной (на 15%) крови. В плазме (рис. 29) артериальной и венозной
крови концентрация ВНСММ возросла на 67 и 60% соответственно.
Содержание
лейкоцитов
увеличилось
в
2,1
раза,
концентрация
прокальцитонина в 16,1 раза, а лейкоцитарный индекс интоксикации - в 4,3
раза по сравнению с аналогичными показателями группы контроля.
Количественные значения биохимических маркеров эндогенной интоксикации
позволяли предполагать наличие у данных больных четвертой фазы
эндотоксикоза. Естественно, что выраженная эндогенная интоксикация не
могла не проявиться в кардиодепрессивном эффекте, вследствие чего и
происходило снижение УОС [120, 186, 204, 228, 250].
I 4,5
Рис. 26. Влияние базисной (I группа 1-я подгруппа) и эфферентной (II группа 1-я подгруппа)
терапии на динамику уровня прокальцитонина
Вснижение УОС внесла свой вклад и гиповолемия - ОЦК уменьшился на
24,5 % за счет плазменного и глобулярного компонентов (рис. 27).
Гиповолемия была обусловлена как тяжелыми нарушениями периферического
кровообращения и повышенной проницаемостью сосудов на фоне как
эндотоксического шока, так и декомпенсацией сахарного диабета (рис. 25, 26)
