175
Компенсаторное повышение ОПСС до 1900,6113,4 дин-см-сек° было
связано как со снижением УОС (рис. 19), так и с выраженной гиповолемией
(рис. 27).
У всех пациентов при поступлении наблюдались нарушения газообмена,
которые характеризовались снижением парциального давления кислорода в
артериальной крови (82,5±0,2 мм рт. ст.) и ее насыщения кислородом
(85,3+0,4%). Артериальная гипоксемия была обусловлена эндотоксическим
шоком, нарушением баланса между вентиляцией и перфузией легких за счет
шунтирования венозной крови и нарушения диффузии кислорода через
альвеолокапиллярную мембрану на фоне шока, а также практически полным
отсутствием компенсаторных возможностей аппарата внешнего дыхания.
Низкое содержания кислорода в артериальной крови (152,2±9,4 мл/л)
было обусловлено уменьшением ее насыщения кислородом и снижением
кислородной емкости до 187,6±0,5%.
Как известно, при снижении содержания кислорода в артериальной крови
его доставки к тканям может компенсироваться за счет увеличения
производительности сердца. К сожалению, у всех пациентов при поступлении
отсутствовали резервы для повышения производительности сердца (рис. 19-21),
что было связано со снижением его сократимости. Это приводило к
'у
уменьшениютранспорта кислорода до 462,9+6,6 мл/(мин-м ).
Естественно, что во время шокового состояния такая величина
транспорта кислорода была явно недостаточной для обеспечения адекватной
потребности организма в кислороде. В этой ситуации у всех пациентов
наблюдалось увеличение десатурации артериальной крови и возростание
АВР02 до 57,1 ±0,9 мл/л и КТЭ02 до 35,1±0,6%. Включение этого
компенсаторного механизма позволило организму поддерживать относительно
высокое потребление кислорода тканями (164,3+4,3 мл/(мин-м ), однако явно не
достаточное для удовлетворения повышенных метаболических потребностей о
