функцию гепатоцитов. В подгруппе IIIi отмечалась только тенденция к уве
личению содержания фибриногена от уровня группы сравнения (р>0,05).
Количественное определение D-димеров в крови исследуемых женщин
выявило выраженное увеличение их содержания при нарастании тяжести
гестоза. Так, при легком гестозе содержание D-димеров возросло на 52 нг/мл
(р>0,
05). При гестозе средней степени произошло увеличение их концентра
ции в 1
,6
раза, а при тяжелом - в 2,5 раза по отношению к группе сравнения
(р<0,05), что подтверждает нарастание степени внутрисосудистого сверты
вания крови и увеличение напряжения фибринолитической системы при
утяжелении гестоза.
Усиленному тромбообразованию при гестозе способствовал и повышен
ный уровень гомоцистеина в крови. При этом максимальный уровень гипер-
гомоцистеинемии наблюдался у беременных с гестозом тяжелой степени.
Концентрация гомоцистеина в этой группе беременных на 72,4% превышала
аналогичный показатель группы сравнения. В подгруппах III] иШ
2
содержа
ние гомоцистеина возрастало соответственно на 16,3% и 43,9%. О том, что
гипергомоцистеинемия при гестозе способствует запуску каскада реакций
микротромбообразования, свидетельствует наличие сильной корреляционной
связи между концентрацией гомоцистеина и уровнем D-димеров (г=0,97;
/К0,001).
Помимо деструктивного влияния гомоцистеина на эндотелиоциты, за
пускающего процессы тромбообразования, этому же способствовала и чрез
мерная генерация активных форм кислорода при гестозе. Благодаря этому
происходило повреждение фосфолипидного и белкового слоев мембраны
тромбоцитов, приводящее к функциональной несостоятельности последних
[140, 186]. Более того, высокая вязкость крови при гестозе индуцировала аг
регацию форменных элементов, в том числе и в поджелудочной железе, в
микроциркуляторном русле которой отмечаются микротромбозы, вызываю
щие развитие ишемии инекроза [130].
114
