напротив, характеризуется угнетением интенсивности процессов свободно
радикального окисления и увеличением антиоксидантной емкости плазмы.
«Среднемолекулярная» фракция токсинов, патогенетические эффекты
которой интерпретируются авторами в рамках эндотоксемии, включает в се
бя множество молекул, в том числе и гидроперекиси липидов, образующиеся
в результате процессов свободно-радикального окисления липидных и бел
ковых структур [55]. Логично предположить, что ранее описанная интенси
фикация окислительных процессов как в плазме, так и в форменных элемен
тах крови приведет к накоплению избыточного количества токсичных про
дуктов в жидких средах организма.
Выявлено, что гестоз сопровождается значительным увеличением кон
центрации олигопептидов в крови и моче. При этом распределение содержа
ния токсинов между эритроцитами, плазмой и мочой неравномерно и нахо
дится в прямой зависимости от тяжести течения гестоза.
Увеличение содержания олигопептидов в моче пациенток подгрупп IIIi
и III
2
в 6,1 и в 7,5 раза соответственно по отношению к группе сравнения
хоть и является прогностически отрицательным моментом, но все-таки ука
зывает еще на адекватную экскреторную функцию почек. Это подтверждает
и тот факт, что при легком гестозе концентрация олигопептидов в моче была
на
8
% выше, чем в плазме, а при гестозе средней степени тяжести разница
достигала уже 16%.
Несколько меньше при гестозах легкой и средней степени тяжести уве
личивалась концентрация олигопептидов в плазме крови по сравнению с мо
чой. Так в подгруппе IIIi содержание олигопептидов увеличилось в 3,5 раза, а
в подгруппе III
2
- в 5,1 раза по отношению к группе сравнения.
Необходимо отметить, что при сравнении двух подгрупп (IIIi иШ2) на
блюдалось весомое замедление роста содержания олигопептидов на мембра
не эритроцитов при утяжелении гестоза. Так, если прирост концентрации
олигопептидов плазмы в подгруппе III
2
по сравнению с подгруппой IIIi со
ставил 47%, то но на эритроцитах - только на 35%. Этот факт, безусловно,
106
