67
Оценка достижения
лечебного
эффектапроводиласьна основании
клиническихданных
.
Также былопроведено
выборочное патоморфологическое
исследование биоптатов
кожидля оценкидинамикипроцесса
.
Биоптаты
фиксировались
внейтральномраствореформалина
,
далее подвергались
проводке по
стандартной
схеме иокрашивались
гематоксилиноми
эозином
.
Основная часть
.
Патогенез лучевыхповреждений
кожи
.
Лучевые
язвыи
лучевыефиброзы
кожи
являются
самыми
грозными
местнымиосложнениями
лучевой
терапии
.
Онипредставляют
собойпоздние
осложнения
,
то
есть
возникающие после
курса лечения
.
Ведущуюроль
в
патогенеземестныхлучевыхповрежденийиграют нарушения
микроциркуляции
облучаемых
тканей
с развитием
вних
гипоксии
.
В
зоне
облучения постепеннопрогрессирует
ухудшение
кровоснабжения
в результате
эндартериитаинарушений
эндотелия
сосудов
.
Вследствие ишемии
тканей
возникаетнекроз
тканей
с образованием
язв
.
Нарушение репарационных
процессови
выраженное хроническое
вялотекущее
воспаление
являются
главнымипричинамидлительногоотсутствия
заживления
язвенной
поверхности
.
При
этомпериод
экссудации
раневогопроцесса
,
в отличие от
обычных
язвпродолжаютсямногиемесяцы
.
Отторжение некротизированной
тканипроисходит оченьмедленно
.
Процессы
развития
грануляционной
ткани
с
последующей
эпителизациейдефекта
выраженыочень
слабоимогут длиться
годами
.
Другим
следствием
гипоксиииишемии
являются
склеротические
процессы
,
которые
,
в
своюочередь
,
усугубляют
течениеишемии
.
Причиной
склероза
являются процессы
коллагенообразования
,
резко
активирующиеся
в
условиях
гипоксии
.
Этопроисходит
за
счёт резко
возросшей
в
сложившихся
условияхпролиферативнойи
синтетической
способностифибробластов
[1-4].
Существующиеметоды
лечения
.
