ВестникНОМУС
.
Сборникматериаловнаучной
сессии
-2013
254
Хронический
гломерулонефрит
может
быть
первично
-
хроническим
,
без
предшествующей
острой
атаки
.
Острый
гломерулонефрит
переходит
в
хронический
в
результате
несвоевременного
распознавания
и
лечения
,
неоправданного
прекращения
лечения
,
нарушения
предписаний
врача
.[7,10,14]
Если
у
человека
,
больного
острым
гломерулонефритом
,
имеется
очаг
какого
-
либо
другого
хронического
воспаления
,
опасность
перехода
заболевания
в
хроническуюформувозникает дажеприправильномлечении
.
Патогенеззаболевания
аутоиммунный
.
Предполагают
два
возможных
механизма развитиянефрита
:
1)
образование
в
крови
циркулирующих
комплексов
антиген
-
антитело
,
которыефиксируются
в
клубочкахиповреждают их базальныемембраны
;
2)
продуцирование
противопочечных
аутоантител
в
ответ
на
повреждение
почек
комплексами
экзогенных
антител
.
Почкинесколько
увеличены
в размерах
,
полнокровны
,
на поверхности
видны
мелкие
точечные
образовании
красного
цвета
—
поврежденные
клубочки
.
Капсула
почки
эластична
легко
снимается
.
При
микроскопическом
исследовании
клубочкирасширены
,
вних
видныфибриновые
тромбы
.[8,12]
Хронический
гломерулонефрит
клинически
проявляется
в
виде
артериальной
гипертензии
и
/
или
отеков
,
стойкими
изменениями
состава
мочи
(
протеинурия
и
/
или
гематурия
,
цилиндрурия
),
медленно
нарастающим
ухудшением
функции
почек
на
фоне
симметричного
их
сморщивания
и
развитием
терминальной
почечной
недостаточности
(
уремии
)
через
10—20
или
более
лет
от
момента
первого
обнаружения
изменений
в
моче
.
Исход
в
хроническом
гломерулонефрите
может
дать
любая
форма
нефропатии
,
обусловленная
воспалением
клубочков
.[9,13]
Целью
исследования
явилось
:
изучение
степени
выраженности
тубулоинтерстициальных
изменений
(
ТИИ
)
при
различных
формах
хронических
гломерулонефритов
(
ГН
)
у
детей
,
их
влияние
на
течение
и
прогноз
заболевания
.
