209
S.Brockman,G.Ihoraas(I967) прИШГО К ВПВСЩУ, ЧТО ЭНДОТОКСИН КЙИеЧ-
noff полочки способов шзовать эндотоксиновт; шк с расстройством
гемодинатдаки.
В-третьих, предполагают, что в крови появляется специфи
ческий токсин бежовой природа - фактор депрессии шокарда, по
добной •угиотавдецу миокард фактору щ>п воке" (А.я.Евтусепко,
Г„В.Лисачспко, 1975).
Эти ортит приводи к развит® гиподинамии, которая наибо
лее вирагтеиноА база к 1-1,5 часам, В этот период к сердечной
недостаточности присоединялась дикательпая (тахппноо. застой
крови в легких, артертальпая гшюкееиия).
Z
2
часам постреаншащюпного периода намечается тенденция
к нормализации показателей центральной гемодинамики. Это связа
но, по-фщшому, с нормализацией обмета веществ. Так, О.Н.Евла
нова (1966), О.Н.%лаиова, Е.Л,Конура U968) в этот Ее период
отмечали приблшение к норме содержания органических кислот в
плазме, голпу© нормализацию рСО^ и pH крови, повшзеяие степени
нзешепия артериальной крови кислородом до исходного уговпя.
В более поздние сроки вабдопевая щ>оисхошло вновь укудвепие
показателей центральной гемодинамики.
Совершенно иное течение восстановителыюго периода после
перенесенной клинической смерти наблщалось у жнвотвпх, когорт
доводился плазиаферез. йвршй этак тгазмафереза (забор 50-60#
от всей крови
зевотного
и частичная ее замена полпгяшипда)
щшвел к кратковременному развитии системной гиготонпв и разве
дению крош. В результате разведстда крови происходило еншение
её кислородной емкости, уменьшение содержания кислорода в
артериальное* и венозной кровтт, снижение содержит калия и
