200 -
Обеднение миокарда калвом ухудшает сократитоладув йункцш)
сердца, т.к. ведущую роль в процессе сокращения играет взато-
отношение меад калием, ывовшоы и адегтиигра! аефагад (К.Бт-
ка, С.Кривда, 1967). ">«3 подтверждает иаш данные о той, что
в пос~реашшаштонно?л периоде происходит стояние сократительной
способности миокарда у вявотшх, которая проводилзсь рН-норма-
лвдудаап тершие*
Наряду со овш евш калия в мвокарвт у животных контроль
ной группа I щрошютмр увеличение штр
1
ш в сердечной мшше до
99,22 £ 3,93
ws$>
СР< >,001). Повытенпе еокеркаппя натрия в мио
карде подопытных еивотшх до 83,83 £ 7,06
было статнстшес-
ки недостоверно (Р> 0 ,4 ). Увеличение натрия в ыпопарде вызвало
задеряку воды в нш . Сухой остаток у швотшх контрольной груп-
ш I уиепылалея до 21,75 £ 0,15$ СР<0,001), в то вреда как у
собак контрольной группы Е он составлял 23,34 1 0,10^. Снивеняз
сухого остатка в подопытной группе до 22,26 £ 0,96$ бы» ста-
тиетшееяв недостоверно (Р > 0,2).
Ф ш н образом, у о&ивлетшх собак ш ранних эташх пост*
реанимационного периода коррекцией кислотно-селочного равновесия
бикарбонато?л натрш удается полностью блокировать обогащение
миокарда водой.
Подобное действие бикарбоната натрия у оживленных после
5-мивутвой клинической сшрти собак, вызванной тотальным кровэ-
исканием, в навей лаборатория отпечено Н.Н.Солотшшеошм при
исследовании процентного содеряанда сухого остатка белого ве
щества головного мозга.
В 1,5 часа шетроанншппонного периода (табл.39) наблюда
лось еншение содерганпя калия в гопэмс кгоои до 6,73 £ 0,77
т $
