201
(исх. 9,38 - 0,71 щ $ , Р< 0,05). Вполне вероятно, что гишкажю
икя могла бить одной «э причин развития гитдишши миокада,
которая была дани ош ш ш в предыдущие разделах ш ю Р гязва.
Гипокалпемия сопровождалась рядом изменений со стороны олектпо-
кардиограмма. Интервал s Т сишалея ниш изолинии, зубец Т ста-
новвяов двухфазные, а в ряде случаев появлялся зубец и . Подоб
ные изменения а.лек?рокардиограммы при умеренно# г ш ю ш к ш
отмечалш С.М„Воголобов, I960; К.Toao
job
, 1963; Е.М.Лзяпяенко,
1974; А.У.Ущпшнсов, 1974 и др* Изменения Г;КГ' в поетрешшш!дан
ном перше поп влиянием бикарбоната натрия представлены в таб
лице 41.
Других достоверных изменении содержания электролитов в
плазме и эритроцитах в этом временной интервале ве было обнару
жено. А к 3 часам поотреаншзпюяпого периода произошла норма
лизаций содержания калия в плазме (9,12 1 0,92 щ $ , Р>0,8).
R концу 6-го часа восстановительного периода парушетш
олек'гродатно-водного баланса сохранялись (табл.39 и 40). По-
прешюцу мы находили уменьшение в миокарде калия до I69,7lt8t2I
мг& (Р< 0,001), а содержание натрда увелшшюеь до
88,зх1з,97*я1
(F < 3,05), что привела к отеку миокарда (сухой остаток состав
лял 21,63 t 0,26, Р< 0,001 X
При сопоставлении величины сухого остатка у игаотявх
подотптпо?! к контрольно# группы I выявлено, что в подояатпой
группе сухой остаток миокарда достоверно меньше, чем в контроль
ной ад пне I. Следовательно, к концу 6-го часа отск миокарда у
шпзотных, которш в гострзанплацконном периоде проводилась кор
рекция кислотно-полочного равновесия бикарбонато?! натрия был
выражен гораздо сильнее, чем у оживленных животных.
