13,55 £ 1,26 мл уменьшался до 7,6 £ 0,5 ил СР< 0,001), т.е.
на
Ь&о
о* исходного уровпя. Лаяо учащение щльез до 141,7£ 5,6
уд.Лпш. (исх. 114 £ 7,7 уд.Лют, Р<0,001) не способно было
поддерживать минутшй обseu. Сопротивление сосудов большого кру
га кровообращения увелшивалось до 7561,5 £ 435,3 дин 'C K'cm
(век. 5395,6 £ 336,5 дпн • сек • оГ® ). Мрщость левого желудоч
ка ушла из 36# относительно исходной величина (Р<0,01). В ре
зультате зпачительпого стяшешя систолического объема произошло
щдеиле объемной скорости выброса левого желудочка с 81,1 £ 6,4
мл/сек до 46,3 £ 3,4
мл
/сек СР< 0,001). такие расстройства цент
ральной гемодинамики после введения бикарбоната натрия
наблЕь
дались в результате значительного угнетения сократительной Функ
ции сердечной мышцы, которое мы обнаружили полтардиогрофичес-
кш методом.
Однако к середине второго часа восстановительного периода
произошо относительная нормализация показателей центральной
гемодинамики: увеличился минутный объем, снизилось обшее пери
ферическое сопротивление сосудов большего кдога, возросла мош-
1
юсть левого нелудочка, повысился систолический объела, возросла
объемная скорость виброса. Все изучаемые псказатели центральной
гемодинамики подопитних животных не отличались от таковых конт
рольных собак.
В более поздпяе сроки постреаншацгангого периода (6 часов)
в контрольной группе относительная норшляззция центральной
гемодинамики вновь «ленилась её нарушением. Наметилась тенден
ция к спинешю внешней работы левого желудочка до 1,55 £ 0,15
кги/Ьнн. (исх. 1,96 £ 0,14 кга/шн, Р> 0,05). Иощность левого
желудочка уменьшилась с 1,17 £ 0,07 вт до 0,85 £ 0,10 вт
- 191 -
