216
группе задержа попы в миокарде была обусловлена увелдаедаем
содержания в вей ионов натрия, то у животных, которым провсщн-
лось полное замещение крови, отек шокарда не был обусловлен
увеличением совещаний швов натрия, поскольку концентрация
нзтрш! в миокарде дане достоверно спивалась. Вполне вероятно,
что гитюргидротация нионарда у подопытных животных возникала
в результате сосудистого механизма, обусловленного расстройст
вами колебаний гидростатического и коялошного давления на
уровне кашлзтяров, а также повы!пением проницаемости сосудистой
стенки и понижением тканевого давления, Подобный механизм воз
никновения отеков наблюдается при многих патологических состоя
ниях вследствие аноксни, апщоза, воспалитетагах
явлений
и
др.
причин (В.«.Боголюбов, I96B).
С целш нейтрализацш адщоза в постреанимационном периоде
наш? было пршепена рй-нормализугоая терапия бикарбонатом нат
рия. После введения препарата отпечено выроненное угнетение
сократительной способности миокарда (укорочение периода изгна-
ния, механической и общей систолы, удлинение периода напряже
ния ; сншение механического коо?Фициента# внутрисистолического
показателя, реогрэфического систолического показателя при одно
временном увеличенин индекса напряжения миокарда, сншение ско
рости быстрого шполпения, средней скорости медленного наполне
ния и увеличение фаш быстрого наполшшя реогтшш согшой ар
терии).
Угнетение сократительно# функции миокарда приводило к
расстройств? центральной гемодинамики, которое проявилось в
снтении минутного объема кровообращения за счет резкого шде-
ния ударного объема. Лаже выря-енная тахикардия ве могла
