218
Во-вторых, под влиянием бикарбоната натрия не происходило
снижение объема циркулирующей крови и не наблюдалось сгушения
крови.
В-третьих, застой крови в легких хотя и наблюдался, но
был выронен гораздо слабее, чей у животных контрольной группы.
В-четвертых, бикарбонат натрия способствовал блокирован®
обогащения миокарда водой и тем самш предотвращал развитие
отека сердечной и м .
В более поздние сроки иаблюденда (6 часов) угнетение сок
ратительной функции миокарда сохранялось, оставалась расстрой
ства центральной гемодинамики. Однако в этот период наблвдались
некоторые отличия от обычного течения постреандаащганшго пе
риода: не происходило сншение внешней работы и мощности левого
желудочка, систолический объем снижался менее значительно, чем
в контрольной группе, не развивалась венозная гишксешя. Все
эти перечисленные изменения могли быть результатом положитель
ного влияния коррекции метаболического ацидоза бикарбонатом дат
рда. Во в ото же самое время можно было отметить и значительное
скопление воды в сердечной мывце за счет задержки увеличенным
содержанием натрия в миокарде. Отек сердечной мыщы наблюдался
и в контрольной группе животных, но надо отметить, что степень
отека миокарда у подопытных животных гораздо вше,чем у конт
рольных. Наметилась тенденция к увеличен® содержания калда в
плазме за счет выхода его из орнтронитов и других органов и тка
ней.
На основании приведенных данных отчетливо видно, что кор
рекция метаболического ацидоза после клинической смерти от ост
рой кровопотери с 5-й минуты от момента оживления приводят к
