221
т?и£ся избыток юнею калядия выводится из шгазмы крови почкэмн.
При вливании буферных растворов pH повшается, а двссоциация
хлористого кальция в крови спишется. Автор делает вывод, «то
введение растворов хлористого кальция вслед за буферными раст
ворами необходш о для поддевания сердечно?' деятельности на
уровне кормы.
В наших оштах у животных, которая вводился бикарбонат
патрия, начиная с 1.5 часов постреанимационного периода отчет
ливо выявлено сниаение соде^шнкя кальция в плазме крови ш
сравне!®в с животными контрольноГ: группа, котором после оживле
ния лечебных мероприятий не проводилось. Такш образом, ©то от
носительное снижение уровня калшия в крови вполне могло ска
заться на угнетении сердечной деятельности. Кроме того, в наших
опытах введения солей калшия после коррекции ацидоза бикарбо
натом натрия не проводилось.
В-третьих, поступление бикарбоната натрия в кровь приводит
к снижению рСОз* что выражается в угнетении сократительной функ
ции миокарда, которое ведет к расстройств центральной гемоди
намики.
На основании литературшх данных применение ти елочных раст
воров с целью компенсации метаболического ацидоза при шоке не
ПОЛЕЧИЛО убедВТеЛЬНЫХ доказательств Ош . Anderson , Cjtourit-
веп , 1966). Напротив, многие авторы отметили больною смерт
ность в тех случаях, когда метаболически
mvzm
ликвидировался
вливанием буерных растворов (4 .SelzeJ? , H .w* Bradley в Ю Т ;
R.M. Nilson et al.
,1963; W.r.Befc», Г.Еу*та, Ш ) .
Таким образом, введение бикарбоната натряи с целью коррек
ции ацидоза в постреандоационном периоде вызывало угнетшие
