зарегистрированы нами в 8,2% всех кардиотоксических реакций. У 9,8%
больных с кардиотоксическими реакциями отмечалось расщепление и
зазубренность комплекса QRS, как признак нарушения внутрижелудочковой
проводимости, возможно, связанной со склеротическими изменениями в
миокарде на фоне длительного приема ГТТП.
Коронарная недостаточность миокарда левого желудочка на фоне
химиотерапии возникала в 34,4% случаев всех кардиотоксических реакций. У
3 пациентов с кардиотоксическими реакциями (4,9%) развился инфаркт
миокарда.
Распространенным признаком диффузных изменений миокарда у
больных с кардиотоксическими реакциями являлось уплощение и
значительное снижение вольтажа зубца Т (29,5%). Другие диффузные
метаболические изменения миокарда встречались в 47,5% случаев.
Проведено сравнительное изучение показателей вариабельности
сердечного ритма у больных инфильтративным туберкулезом легких без
НПР (п=18), с НПР (п=27) и с кардиотоксическими реакциями (п=20) в
разные сроки лечения (см. табл. 5.51).
До начала химиотерапии значения показателей вариабельности
сердечного ритма в группах сравнения не имели достоверных различий.
Однако в группе пациентов, химиотерапия которых в последующем
протекала без осложнений, величина моды оказалась выше, а амплитуды
моды и индекса напряжения структур ниже, чем у больных с НПР. Для
больных инфильтративным туберкулезом до начала химиотерапии была
характерна симпатикотония, напряжение структур для поддержания
равновесия в системе вегетативного гомеостаза было выше у больных
туберкулезом, проведение химиотерапии которых в последующем
осложнилось развитием побочных реакций.
287
