d200

этой связи легко нарушается равновесие «деминерализация -

реминерализация» [146, 107, 241, 206, 282, 205]. Т.Н.Жорова

с соавт. [50] показала, что в глубине фиссур процесс

минерализации продолжается более длительно, чем на гладких

поверхностях зубов, а различные неблагоприятные факторы

полости рта приводят к замедлению этого процесса. О роли

микроморфологии прорезывающихся зубов как предрасполагающего

фактора в патогенезе кариеса свидетельствуют исследования

W.Binus, A.Stifel [205]. По мнению большинства авторов именно

наличие мягкого микробного налета способствует изменению

свойств поверхностного слоя эмали и появлению очагов демине

рализации [146, 6, 105, 76, 142, 87, 21, 29, 208].

Однако имеются исследования, показывающие, что количество

зубного налета не является решающим звеном в патогенезе кариеса

[192, 78, 251, 194]. Большее значение имеет его качественная

характеристика, главным образом способность вызывать демине

рализацию эмали [109 , 190 , 105, 18, 87 , 169, 241 ]. Исследования

В.Г.Широбоковой [190] позволили установить, что у лиц с

множественным кариесом способность осадка ротовой жидкости

вызывать деминерализацию эмали значительно выше, чем у

кариесрезистентных. В.Б.Недосеко [120] показал, что группы

лиц, имеющие различную интенсивность поражения зубов кариесом

по индексу гигиены практически не различались, однако наимень

шая кариесогенность налета отмечена им у кариесрезистентных,

а наибольшая - у лиц с поражением всех функционально

ориентированных групп зубов. Им же установлено, что зубной

налет на очагах деминерализации имеет показатель деминерали

зующей активности в 1,6 раза выше, чем на зонах эмали,

устойчивых к кариесу [7]. Позднее В.Г.Бокая с соавт. [169],

изучая кариесогенность зубного налета разработали способ