Учитывая минорное значение каталазы в окислении этанола
и ее значительную роль в обезвреживании перекиси водорода, та
кой эффект может также приводить к замедлению утилизации
Н
2
О
2
и, тем самым, вносить определенный вклад в нарушение ба
ланса между процессами свободно-радикального окисления и ан-
тиоксидантной защитой в гепатоцитах.
Интересно, что отмеченное через 2 часа после острого пере
охлаждения повышение активности ксантиноксидазы к суточному
сроку сменяется ее снижением по сравнению с интактными жи
вотными. Если повышение активности этого фермента рассматри
вается как патогенетический механизм стресса [32], то наблюдае
мое снижение можно трактовать как следствие активации стресс-
лимитирующих систем. Вместе с тем, согласно полученным дан
ным, алкоголь устраняет снижение активности ксантиноксидазы,
тем самым нарушая указанный компенсаторно-приспособительный
процесс.
Следует отметить и тот факт, что несмотря на тенденцию к
повышению активности ксантиноксидазы при алкоголизации не
посредственно после ПО (0.1>р>0.05, в сравнении с изолирован
ным действием алкоголя) на этом сроке исследования не отмечает
ся ни интолерантности к этанол-индуцированной гипотермии ни
повышения острой летальной токсичности алкоголя. Это не позво
ляет высказаться в пользу значительной роли генерации активных
форм кислорода при окислении ацетальдегида ксантиноксидазой в
реализации токсического эффекта алкоголя при стрессе, связанном
с переохлаждением.
78
