2.7 раза, р<0.001), что отмечалось и при интоксикации этанолом у
интактных животных. Вместе с тем, при совместном воздействии
изучаемых факторов отмечается более низкое содержание эстра-
диола, чем при алкогольной интоксикации (61.2% р<0.02) и пере
охлаждении (54.5%, р<0.02) в отдельности.
Таким образом, гипоандрогенный эффект наблюдается лишь
непосредственно после переохлаждения, а через сутки - соотноше
ние между половыми стероидами нормализуется. Тем не менее, от
ветная реакция на алкоголь, проявляющаяся увеличением Э/Т-
индекса, у перенесших ПО животных выражена на обоих сроках
исследования, а при алкоголизации через 30 минут после пере
охлаждения - значительно усилена по отношению к не подвергав
шимся гипотермии крысам.
При сравнении изменений содержания половых стероидов с
изменениями активности ферментов катаболизма алкоголя выяс
нилось, что в динамике стресса (без последующей алкогольной ин
токсикации) наблюдается положительная корреляция между уров
нем тестостерона и активностью АльДГ (г=0.556; р<0.05). Это
приводит, соответственно, к корреляции между Э/Т-индексом и
величиной соотношения АДГ/АльДГ (г=0.599, р<0.002). Но при
алкогольной интоксикации после переохлаждения такие взаимо
связи не выявляются, что может отражать включение при алко
гольной интоксикации иного, альтернативного, механизма регуля
ции активности основных ферментов катаболизма этанола, кото
рый в данном случае элиминирует влияние дисбаланса половых
стероидов.
