12
жащего большое количество секреторного имммуноглобулина А и лизоци-
ма (в 20 раз больше, чем во влагалище)[79].
Подавление микроорганизмов, проникающих через биологические барье
ры в подлежащие ткани, осуществляется различными и сложными механиз
мами на клеточном и молекулярном уровнях [70, 105, 124, 192, 226].
З ащи т ные ме х а ни з мы при воспалении влагалища делят на не
специфические и специфические. Среди н е с п е ц и ф и ч е с к и х анти
микробных механизмов, действующих на к л е т о ч ном уровне, следует
отмстить способность макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов к эли
минации микробных тел путем фагоцитирования [41, 112, 124, 226]. К н е
с п е ц и ф и ч е с к и м г у м о р а л ь н ым факторам относится белок
плазмы трансферрин, связывающий железо, необходимое для роста многих
бактерий; опсонины, усиливающие фагоцитарную активность клеток; лизо-
цимпептид цервикальной слизи, обладающий антимикробной активностью; р
-лизин, выделяющийся трамбоцитами в очаге воспаления [10, 33, 128]. С п е
ц и ф и ч е с к и е
механизмы защиты опосредованы выработкой сыворо
точных и подслизистых иммуноглобулинов, продукцией компонентов ком
племента, наработкой сенсибилизированных Т-лимфоцитов [33 108, 124].
У больных, страдающих кольпитом, наблюдается дефицит иммуноглобу
линов классов А, М, G выраженный в той или иной степени, что связано с
токсическим действием возбудителя на эпителиальные клетки. Клинический
опыт и научные исследования указывают на то, что экстрагенитальные забо
левания и сопутствующая патология половой системы у больных кольпитом
ослабляют организм, изменяют его реактивность и опосредованно влияют на
характер ответных реакций организма женщин. В то же время хронические
соматические и гинекологические заболевания оказывают существенное
влияние на течение и исход воспалительного процесса влагалища, приводя к
нарушению функционального состояния желез внутренней секреции и угне
тению факторов общего и местного иммунитета [84, 112, 124, 194, 229].
