k422 - page 328

328
В ходе проведённого исследования было установлено , что 9 из 20
обследованных больных хроническим генерализованным пародонтитом,
являются носителями генотипов «А/А» и «G/A» гена TNF-a при G(-308)→A,
что обусловливает более тяжёлое течение воспаления в пародонте.
Корреляционный анализ позволил установить зависимость значений основных
клинических индексов, характеризующих состояние в тканях пародонта от
носительства определённых генотипов. Выявлено, что у носителей генотипов
«А/А» и «G/A» регистрировались более высокие значения индексов ПМА,
кровоточивости и пародонтального индекса. Характерно, что именно у этих
больных было отмечено отсутствие эффекта от проводимой антибактериальной
терапии. Группа лиц, больных хроническим генерализованным пародонтитом,
где, напротив, был получен терапевтический эффект от проводимого лечения,
являлась носителями генотипа «G/G» гена TNF-a при G(-308)→A. Что касается
контрольной группы (лиц со здоровым пародонтом), то у них в равной степени
былипредставлены все триизученныхполиморфизма «G/G»,«G/A» и «А/А ».
Обсуждениеполученныхрезультатов.
Результаты проведённого исследования свидетельствуют о клинической
информативности полиморфизмов « А/А » и «G/A» гена TNF-a при G(-308) →A в
формировании генетической предрасположенности к пародонтиту. Наличие
полиморфизмов «А/А» и «G/A» обеспечивают устойчивость к проводимому
антибактериальному лечению. Эти полиморфизмы способны связываться с
большим количеством рецепторов эпителия десневой борозды. Наличие этих
же полиморфизмов и в контрольной группе свидетельствует о том, что
присутствие аллеля А следует рассматривать как необходимый, но
недостаточный фактор для развития пародонтита, и при адекватном уровне
защиты тканей пародонта от повреждающегофактора, его патогенное действие
не проявляется.