327
Это
обстоятельство
побудило
нас
к
поиску
тех
индивидуальных
особенностей
организма
,
наличие
которых
обеспечивает
резистентность
микрофлоры
пародонтальных
карманов
к
проводимому
антибактериальному
лечению
.
Современная
концепция
патогенеза
заболеваний
пародонта
придаёт
решающее
значение
балансу
между
бактериальной
инвазией
и
локальной
защитой
тканей
пародонта
,
определяющему
конечные
клинические
проявления
заболевания
[4].
Факторы
локальной
тканевой
защиты
полости
рта
находятся
под
контролем
ряда
защитных
механизмов
,
контролируемых
иммунной
,
нервной
,
эндокринной
,
кроветворной
и
другими
системами
,
способных
отграничить
бактериальную
инвазию
и
её
поражающее
воздействие
на
пародонт
.
На
уровне
организма
связь
между
иммунной
,
нервной
,
эндокринной
,
кроветворной
и
другими
системами
осуществляют
гены
,
регулирующие
реакцию
воспаления
в
организме и
служащие
для их
вовлечения
в
организацию
и
регуляцию
защитных
тканевыхреакций
.
В
качестве
генетического
маркера
воспаления
нами
был
выбран
ген
цитокина
TNF-
α
.
Цитокины
-
это
низкомолекулярные
белковые
регуляторные
вещества
,
продуцируемые
клетками
и
способные
модулировать
их
функциональную
активность
.
В
состоянии
физиологической
нормы
спектр
их
узок
,
но
при
стрессе
,
воспалении
,
повреждении
расширяется
количественный
и
качественный
состав
цитокинов
,
обладающих
как
местной
,
так
и
дистантной
(
гормональной
)
активностью
.
Повреждающий
фактор
TNF-
α
занимает
ключевую
позицию
в
развитии
воспалительной
реакции
организма
[5,6].
Действие
TNF-
α
происходит
в
самом
начале
любого
воспаления
.
Контактируя
даже
с
единичными
молекулами
TNF-
α
,
полиморфоядерные
лейкоциты
претерпевают
сложную
функциональную
перестройку
и
приобретают
новые
свойства
.
В
этой
связи
ген
TNF-
α
выбран
нами
в
качестве
регулятора
реакции
воспаления при
хроническом
генерализованномпародонтите
.
