k422 - page 323

323
пародонтитом и оценить эффективность проводимой терапии по истечении
двухнедельнаблюдения.
3. Выяснить перспективность клинической оценки полиморфизма гена TNF-α
(А/А, G/A, G/G) при G(-308)→A в качестве генетических маркеров тканевой
резистентностипародонта.
4. Разработать практические рекомендации по коррекции консервативной терапии
больным хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с
полиморфизмами G/A и A/A гена TNF-αпри G(-308)→A.
Материалыиметоды.
Было обследовано 20 пациентов с диагнозом «Хронический
генерализованный пародонтит лёгкой, средней или тяжёлой степени. Стадия
обострения». Среди обследованных было 8 мужчин и 12 женщин. Средний
возраст обследованных лиц составлял 56 лет. Контрольная группа представлена
лицами, не имеющими признаков воспаления в тканях пародонта. Среди этой
категории обследованных было 6 мужчин и 11 женщин. Репрезентативность
выборок рассчитывали по формуле Lopez-Jimenez [10]. Средний возраст
составил 23 года. Отсутствие воспаления в тканях пародонта регистрировалось
по показателям ряда клинических индексов: РМА, индекс кровоточивости по
Мюллеман, пробу Шиллера-Писарева, пародонтальный индекс Рассела и
костныйпоказательФукса [7]. У всех обследованных проводилось определение
индекса гигиеныполостирта (OHI-S) пометодике Green J., Vermillion J. [8]
На следующем этапе исследования нами был определён видовой состав
бактериальной флоры пародонтального кармана у больных хроническим
генерализованнымпародонтитомипробы с зубодесневогожелобка пациентов с
интактным пародонтом с применением ПЦР. При этом одновременно
проводилось изучение чувствительности представленной флоры к
антибактериальнымпрепаратам, традиционно входящим в схемы комплексного
лечения хроническогопародонтита.