ческие нарушения (Е«М«Чазов, А .П .^ско, М«Н*Руда и др., 1966;
Ю.С.гйдинарадзе, 1966)«
Основываясь на клинических данных, В.Н.Образцов и
Н«Д«Страаеско (1910) указывали, что в результате образования
инфаркта миокарда сердце работает "только частью своего мышеч
ного аппарата” и "иногда настолько слабо, что в состоянии прог
нать из своих полостей в артерии очень незначительное количест
во крови". Ослабление сократительной способности сердечной мыш
цы при нарушениях коронарного кровообращения, вызванного пере
вязкой венечных сосудов, отмечали также
% ftot&£ex-
<f£i
(1922), Ы*С
«1ИСИЦ*Н
(192b),
Unnani
,
(1955).
На уменьшение сердечной производительности при инфаркте миокар
да обращали внимание
sUznU/owdz
,
ЗсЛаиех ш i/xodi
(1937),
Weyxta
,
и др* (19Ь4) и другие.
fi*££cx^
(1940) считал основным патогенетическим ^актором при инфаркте
миокарда остро наступающую слабость миокарда и вследствие это
го резкое падение минутного объема крови. Клинические (
diaxx
,
И
food
, 1945;
, 19Ь4) и экспери
ментальные (З.Пиша, Н.Гаммер, 1960) данные подтвердили уменьше
ние минутного и систолического объема сердца* А.Виноградов
(1962) убедительно доказал, что вслед за перевязкой венечной
артерии минутный объем уменьшается, ито уменьшение минутного
объема происходит вследствие ослабления сократительной способ
ности миокарда, а не уменьшения притока крови к сердцу и явля
ется единственной причиной уменьшения
содержания
крови в арте
риальной системе. Аналогичной точки зрения придерживаются
А.Л.;>5ихнев, Н«А«Гватуа (1963), И«С«Новицкий (1966) и многие
