M a d ** %^ссс1% J a 0 e
(193?) связывали развитие коллапса с
уменьшением венозного притока к сердцу в первые часы возникно
вения инфаркта миокарда*
%.J2cnc/ex
Ц95?) считают* что
шок - это следствие периферического циркуляторного коллапса*
Исследования не большинства авторов показали* что перифе
рическое сопротивление сосудов при инфаркте не только не пада
ет* а остается неизменным или даже увеличивается (
**
,
Ш 2 |
iivy
*
f i ia c n M
f
\ЪЪ\
А^.Виноградов* 1959* 1962?
А«В*Докукив* 1962* 196^; А.С.Сметнев* В*М*Лепешков* 1964$
Э.А.Кяндауицева, 196Ы И*М*й.ахновский, 1965)*
В последние годы, как отмечает Ю.С.Мдинарадзе (1966)*
все большее признание получает представление о том, что уро
вень артериального давления при инфаркте миокарда определяет
ся соотношением между величиной минутного объема
и
общим пери
ферическим сопротивлением. Суть этого представления состоит в
том, что в основе нарушений гемодинамики у больных ивдарктом
миокарда леяит падение систолического и минутного объемов*
ведущее к снижению артериального давления* которое в свою оче
редь до известной степени компенсируется повышением общего пе
риферического сопротивления (
и др., 1951; 3*11иша, Н.Гаммер, Х%0|
А1а£тсгоп
« ,
Уагп«иб^%
1964| М*К»Гуревич, М*М*Доваитков, 1964). Анализ литературных
данных и собственных исследований* проведенных с применением
метода радиокардиографии, позволил Ю.С.ИАдинарадзе (1966) и
Л.Мукомскому (1967) следующим образом представить причину
шока при инфаркте миокарда: степень увеличения общего перифе
рического сопротивления сосудов может оказаться недостаточной
• 12 -
