1956 /. Такимобразом, полногопаралелизмамеждуразами
потенциаладействияипериодамивостановлениявсердечном
цикленет*
Однакопосколькурефрактерныйпериодтеснейшимобразом
связансразамиреполяркзаци потенциаладействия/ Б. Гоф
фман, И. Ерейнфилд, 1962 /, товсякоеукорочениеилиудлине
ниепотенциаладействиябудетприводитькукорочениюилиуд
линениюрефрактерногопериода/ В.А. Фролов, 1967 /. Так, из
мененияконцентраци внеклеточногокалия, влияющиенадлитель
ностьпотенциала, будут приводитьканалогичнымизменени
ямдлительностирефрактерногопериода. Гипоксия/
ty o iU i'U * '
,
Ъ
а
Л
и
Ь ,
1954/, метаболическиеяды
/ишшЛаМ ,
ГУо
5;
ХСшърЛсЬ 9 <{£ы,п-
,
U lcog ih ,,
1955 / вызываютизме
ненияпотенциаладействияприповышени содержаниякалияво
внеклеточнойсреде.
Инфарктмиокардавызываетсущественыеизмененияоснов
ныхэлектрофизиологическихпоказателейсердечноймышцы.
Врезультатенарушениякровоснабженияпроисходитактива
циягликолиза. Тормонениеокисленияиинтенсивноетечениепро
цесовдегидрированияснижаетокислительно-востановительный
потенциал, чтоприводиткизменениюионыхпотоков/ Й.Й, Рай—
скина, 1968 /. ириэтомионыкалиявыходятизклеткивовне
клеточноепространство, уменьшаетсяконцентрационыйградиент
К, что, всвоюочередь, вызываетуменьшениепотенциалапокоя
иукорочениедлительностипотенциаладействия.
ЖалллА
и
соавт. /1954/ показали, чтовзоненекрозасодерканиеклеточ
ногокалияможетуменьшатьсясо150 до30 мэкв/л, приэтом,
согласноформулыПериста, мембраныйпотенциалпадаетдо
-29-
