кадаявклеткеувеличиваетпотенциалпокояаотодвигаетего
отпороговогопотенциала, понижаетвозбудимостьаудлиняет
потенциалдействия.
Механизмы, способствующиезадержкекалиявклетке, слож
ныидоконцаневыяснены. Так,
З и л л
/1953/ и
^M Z^rvdy
/1957/ полагают, чтозадержкакалиявклеткепроисходитв
результатеантагонизмапротивоаритмическихсредствсацетил-
холином, который, увеличиваяпроницаемостьмембраныдлякалия,
вызываетукорочениепотенциаладействиязасчётукорочения
фазыреполяризаци /
C cu ^ itto
#
iOxl%, 9
1955;
t
, 1955;1956;
Ш
ълл
,
,
, 1967 /.
Номнениюрядаавторов, хинидинспособенсвязыватьсясмемб
ранойклетоксердцаприпомогизаменёногохинолиновогоколь
ца. оставаясьсвободным, хинуклидиновоекольцоспособнона
рушатьпереноскатионовчерезклеточнуюмембрану/
УлллЛи, $
Cxww
,
J itU v tfy
, 1962 / и, такимобразом, задерживать
калийвклетке. Втожевремя
Ш л
,
Ta ju l^uw vf
1963/,
'dxfcn,
,
Я)£
/1965/ установили, чтохинидинугнетает
активностьтранспортной аденозинтряфефатазымио^ибрилске
летныхмышц, которая, какизвестно, принимаетучастиевак
тивномпереносеионовчерезмембрану; вэтомотношени хини-
динуподобляетсясердечнымгликозидам.
влияниесовместногоназначениястрофантинасхинидином
иливовокаинамидомпаэлектролитныйобменсердечноймышщ
приэкспериментальноминфарктамиокардаизученоО.П. ?.1аловой
/19^0/. Приэтомавторвыявилаблагоприятноедействие комби
нированогоназначенияпрепаратовнаобменэлектролитовв
сердечноймышце. Ксожалению, иследованиепроводилосьна
-89-
